糖尿病科普|高糖毒性对胰岛β细胞的影响

　　血糖是机体最主要的供能物质。摄入的饮食，在多种酶的作用下，逐步转化为以葡萄糖为代表的单糖或双糖。正常人血糖的浓度在神经、内分泌和肝脏等的调节下维持在一个狭窄的生理范围内，一般空腹血糖保持在4.4～6.1mmol/L，尽管由于饮食的差异，血糖水平高低波动很大，但胰岛 β细胞对血糖的微小变化，可产生非常敏感的应答反应，分泌胰岛素，使正常人的血糖得以维持。而糖尿病就是因为胰岛β细胞分泌的胰岛素不足，血糖不能得到有效控制。

　　高糖毒性

　　提到胰岛β细胞出问题就不得不认识一个词——高糖毒性。早于1940年Hajst首先提出葡萄糖毒性的概念，认为高血糖毒性是2型糖尿病发生、发展、加重全过程均持续存在的因子。高血糖具有双向性作用，短期高血糖对胰岛素分泌和葡萄糖利用有刺激作用，而长期高血糖可直接损伤β细胞，加重体内胰岛素抵抗，使胰岛素分泌受损，血糖进一步升高形成恶性循环，这种现象称之为“高糖毒性”。

　　高糖毒性对胰岛β细胞的影响

　　胰岛β细胞正常功能调节期：2型糖尿病的早期，血糖升高时，胰岛素的分泌量可达基础水平的10～20倍，血糖恢复正常后，β细胞功能可恢复正常。

　　胰岛β细胞去分化期：当高血糖持续刺激胰岛β细胞时，β细胞为了保护自己，避免高糖的过度刺激，就会通过调整胰岛β细胞内的分子生化机制，使此时的β细胞处于“冬眠状态” ，对外来的葡萄糖刺激不应答，这种“休息”状态被称为胰岛β细胞的去分化。

　　胰岛β细胞功能衰竭期：慢性高血糖的过程也是2型糖尿病胰岛β细胞功能逐步耗损、减退的过程。多种实验发现，在长期的慢性高血糖过程中，胰岛β细胞的功能会逐渐减退。

　　β细胞凋亡期：持续高血糖可通过多种途径如氧化应激反应、影响基因表达等，促使胰岛β细胞功能损伤和细胞凋亡，早期胰岛β细胞功能的变化必然逐渐引起数量的变化、质的变化，最终凋亡，即细胞程序性死亡。

　　得了糖尿病要尽早治疗

　　糖尿病病人的胰岛β细胞，将伴随着慢性高血糖，由代偿性的增多、功能上的失调、衰减、衰竭，走向形态上的的萎缩、数量减少及凋亡。因此，得了糖尿病要尽早治疗，在最容易恢复的阶段进行干预，切不可等到β细胞凋亡，追悔晚矣!

　　来源： 开封市中医院糖尿病科